研究证实，miRNAs通过同时调控一组基因的表达编排了整个细胞程序。当正常细胞彼此接触时，一组特异的miRNAs会抑制促进细胞生长的基因。而当癌细胞中的粘附遭到破坏时，这些miRNAs错误调控，细胞生长失控。
来自梅奥诊所的研究人员发现了一种方法，可以帮助重编程癌细胞恢复正常，这一新研究发现揭示出了意想不到的新生物学，提供了关闭癌症的密码。
这一研究成果公布在Nature Cell Biology杂志上，由梅奥诊所癌症生物学系主任Panos Anastasiadis博士领导玩出。
研究人员表示，这项研究将两个迄今为止不相关的两个研究领域——细胞间粘附与miRNA生物学联系起来，解决了长期以来困扰科学家们的一个问题：粘附蛋白在细胞行为中所起的作用。更重要的是，它揭示了癌症治疗的一种新策略。
这一问题出自有关E-cadherin和p120 catenin一些矛盾的研究报道，粘附蛋白是正常上皮组织形成的必要条件，人们长期以来将其视作是肿瘤抑制因子。Anastasiadis博士说：“然而我们和其他的研究人员发现这一假说似乎并不真实，因为E-cadherin和p120仍然存在于肿瘤细胞中，是它们进展的必要条件。这使得我们相信，这些分子具有两面性——好的一面是维持了细胞的正常行为，坏的一面则是驱动了肿瘤形成。”
他们的理论*终被证实是正确的，但对于是什么调控了这一行为却仍不清楚。为了解答这一问题，研究人员研究了叫做PLEKHA7的新蛋白，它在正常极化上皮细胞顶部与E-cadherin和p120结合。研究人员发现，PLEKHA7通过连接微处理器与E-cadherin和p120，借助一组miRNAs维持了细胞的正常状态。在这种状态下，E-cadherin和p120发挥了好的肿瘤抑制因子作用。
“而在PLEKHA7丧失后这一顶部粘附复合物遭到破坏，这组miRNAs发生错误调控，E-cadherin和p120切换到致癌的一面，”Anastasiadis博士说。
“我们认为，丧失顶部PLEKHA7-微处理器复合物是癌症中一个早期的普遍事件。在我们检测的大多数人类肿瘤样本中，都缺失这一顶端结构，尽管仍然存在E-cadherin和p120。这相当于制造出了一辆超速汽车，它拥有大量的汽油（坏的p120），却没有刹车（PLEKHA7-微处理器复合物）。
Anastasiadis 说：“通过让癌细胞中受累的miRNAs恢复至正常水平，我们能够能够重建这一刹车，恢复正常细胞功能。在某些侵袭性癌症类型中开展的初步试验缺失非常有前景。”
